Cetosis y cetonas: dieta cetogénica, cetonas exógenas y cómo medirlas

El cuerpo tiene dos combustibles principales: el azúcar y la grasa. Cuando escasea el azúcar –durante el ayuno, el ejercicio prolongado o una dieta muy baja en hidratos de carbono–, el hígado empieza a fabricar cetonas a partir de la grasa. Este estado se llama cetosis. Los biohackers la aprecian por su energía estable y la medicina la utiliza desde hace décadas en la epilepsia. Pero no la confunda con la cetoacidosis, un estado que pone en peligro la vida.

Qué son la cetosis y la flexibilidad metabólica

Tras un periodo prolongado sin comer, o con una ingesta de hidratos baja durante mucho tiempo, se agotan las reservas de glucógeno del hígado. La insulina baja, el tejido adiposo libera ácidos grasos y el hígado forma con ellos tres cuerpos cetónicos: el beta-hidroxibutirato (BHB), el acetoacetato y la acetona. Los utilizan los músculos, el corazón y el cerebro.

Considero la flexibilidad metabólica más importante que la propia cetosis: la capacidad del cuerpo de cambiar con fluidez entre combustibles. Un cuerpo sano quema azúcar después de comer, más grasa entre comidas y cetonas por la noche o en ayunas. El hambre constante, los antojos de dulce y los bajones de energía tras las comidas suelen indicar que el metabolismo está atascado en un solo modo. La cetosis ocasional le enseña a volver a usar también la grasa.

La dieta cetogénica y la medición de cetonas

Una dieta cetogénica clásica aporta aproximadamente el 5–10 % de la energía en forma de hidratos de carbono, es decir, unos 20–50 gramos al día, proteínas suficientes (alrededor de 1–1,5 g por kilo de peso corporal) y el resto en grasas. Los primeros días suelen aparecer cansancio y dolor de cabeza, la llamada «gripe keto», relacionada sobre todo con la pérdida de agua y sales. Ayudan los líquidos y un aporte suficiente de sodio, potasio y magnesio.

No hace falta adivinar si está en cetosis: se puede medir. Pero cada método mide algo distinto:

• Sangre – un medidor con tiras de cetonas mide el BHB en una gota de sangre de la yema del dedo. Es el método casero más preciso.
• Aliento – los aparatos miden la acetona, que aumenta con la quema de grasa, pero también depende de la dieta, el ejercicio y la respiración. Sirve para seguir tendencias.
• Orina – las tiras reaccionan al acetoacetato. Son baratas y útiles al principio, pero tras la adaptación a la dieta cetogénica marcan menos aunque la cetosis continúe. Las cetonas en la orina durante el ayuno o la dieta keto no son motivo de alarma.

Cetonas exógenas: ésteres, sales y aceite MCT

También existe un atajo hacia la cetosis: beber cetonas directamente, de modo que tenga a la vez glucosa y cetonas en la sangre. Hay dos formas principales:

• Sales de cetonas – BHB unido a sodio, potasio o magnesio. Elevan las cetonas solo moderadamente y a menudo contienen la mitad de la forma L-BHB, menos activa. En dosis altas aportan muchos minerales, sobre todo sodio.
• Ésteres de cetonas – amargos y caros, pero mucho más potentes. En un estudio de Oxford, el éster elevó el BHB en sangre a una media de 2,8 mM y las sales a 1,0 mM; los valores volvieron al nivel inicial en tres o cuatro horas.

Comer antes de la bebida redujo el pico de cetonas en un tercio. Una vía más barata es el aceite MCT, sobre todo su fracción C8 (ácido caprílico), a partir de la cual el propio hígado fabrica cetonas. Empiece con una cucharadita: una dosis mayor manda a la mayoría de las personas al baño con prisa.

Keto en la epilepsia: la evidencia más sólida

La dieta cetogénica es un tratamiento establecido para la epilepsia infantil resistente a los fármacos. Una revisión Cochrane de 2020 reunió 13 estudios con 932 participantes. En los niños, la dieta cetogénica, frente a la atención habitual, se asoció con más probabilidades de quedar libres de crisis y de reducirlas a la mitad. En algunos estudios, hasta el 55 % de los niños estaban libres de crisis tras tres meses de dieta clásica 4:1. Sin embargo, los autores califican la certeza de la evidencia de baja a muy baja, porque los estudios eran pequeños y sin cegamiento. En adultos, el beneficio es incierto.

Para algunos diagnósticos, como el déficit del transportador de glucosa GLUT1, los expertos la recomiendan desde el inicio del tratamiento. Una dieta terapéutica se realiza siempre bajo la supervisión de un neurólogo y un dietista-nutricionista, nunca como un experimento casero.

La cetosis no es cetoacidosis

En la cetosis nutricional, las cetonas se mantienen aproximadamente entre 0,5 y 3 mmol/l y el cuerpo conserva sin dificultad el pH de la sangre. La cetoacidosis diabética es otra cosa: falta insulina, las cetonas suben sin control y la sangre se acidifica. Según un consenso internacional de 2024, se define por cetonas en sangre de al menos 3,0 mmol/l, un pH inferior a 7,3 o un bicarbonato inferior a 18 mmol/l, y glucosa elevada o diabetes conocida. Corren más riesgo las personas con diabetes tipo 1 y quienes toman antidiabéticos del grupo de los inhibidores de SGLT2, con los que la cetoacidosis puede aparecer incluso con una glucosa casi normal. Son medicamentos con receta: no cambie su toma ni los combine con una dieta cetogénica sin acordarlo con su médico.

La dieta keto tampoco es adecuada para los siguientes grupos, o solo bajo supervisión médica:

• Personas con trastornos del metabolismo de las grasas – los defectos hereditarios de la oxidación de ácidos grasos, el déficit de carnitina o de piruvato carboxilasa y la porfiria hacen que la dieta cetogénica sea directamente peligrosa.
• Personas con insulina o fármacos que bajan la glucosa – hay riesgo de hipoglucemia y de cetoacidosis; las dosis las debe ajustar un médico.
• Mujeres embarazadas y en periodo de lactancia – faltan datos de seguridad.
• Niños – fuera del tratamiento de la epilepsia, les conviene más una dieta variada con una proporción razonable de hidratos complejos.
• Personas con cálculos renales o enfermedades del riñón, el hígado o el páncreas, así como tras un trastorno de la conducta alimentaria.
• Personas con hipercolesterolemia familiar – su LDL, ya alto, no debe subir más.

Cuando el colesterol LDL se dispara

La respuesta del colesterol a la dieta keto es muy individual. En algunas personas el LDL baja; en otras sube bruscamente. Un análisis de datos de 548 personas con una dieta baja en hidratos mostró que, paradójicamente, los mayores aumentos de LDL se dan en personas delgadas y metabólicamente sanas, con triglicéridos bajos y HDL alto. Los autores acuñaron para ellas el término «lean mass hyper-responder»: LDL por encima de 200 mg/dl (unos 5,2 mmol/l), HDL por encima de 80 mg/dl y triglicéridos por debajo de 70 mg/dl. Reintroducir una cantidad moderada de hidratos redujo notablemente su LDL.

El estudio transversal KETO-CTA de 2024 comparó a 80 de estas personas, que tras una media de 4,7 años de dieta keto tenían un LDL de unos 272 mg/dl (unos 7 mmol/l), con personas similares con un LDL más bajo. La cantidad de placa en las arterias coronarias no difirió entre los grupos. Pero se trata de una observación en un grupo pequeño y seleccionado, y el análisis de seguimiento de 2025 fue retractado en 2026. Las guías clínicas siguen considerando que un LDL y una apolipoproteína B altos de forma prolongada causan aterosclerosis.

En la práctica: si pasa a la dieta keto, mida sus lípidos antes de empezar y a los dos o tres meses, idealmente también la apolipoproteína B. Si el LDL sube mucho, coméntelo con su médico y valore reducir las grasas saturadas o suavizar la restricción de hidratos.

La cetosis es una herramienta útil, no una filosofía de vida. A una persona sana le basta con que el cuerpo entre en ella de vez en cuando y, por lo demás, use ambos combustibles con flexibilidad.